Skutki stresu solnego powodują zmianę podstawowej przemiany materii w korzeniach jęczmienia

W pracy badano wpływ stresu solnego i asymilacji azotu na korzenie jęczmienia uprawianego hydroponicznie, poddane działaniu 150 mM NaCl, w obecności lub nieobecności amonu jako jedynego źródła azotu. Stres solny determinuje przekierowanie metabolizmu korzeni w kierunku syntezy osmolitów, takich jak betaina glicyny i prolina oraz podwyższony poziom zredukowanego glutationu.

Zmiany metaboliczne wywołane stresem solnym powodują zmniejszenie zarówno aktywności, jak i zasobności w białka kluczowych enzymów, czyli karboksylazy GOGAT i PEP, oraz nieznaczny wzrost HSP70. Te zmiany zwiększyłyby zapotrzebowanie na reduktory dostarczane przez OPPP, zgodnie z obserwowanym wzrostem całkowitej aktywności G6PDH.

Zbadano udział i występowanie różnych izoform G6PDH oraz określono właściwości kinetyczne częściowo oczyszczonych cytozolowych i plastydowych G6PDH.

Analizy bioinformatyczne badające profile koekspresji G6PDH u Arabidopsis i jęczmienia potwierdzają przedstawione dane. Ponadto gen kodujący izoformę korzenia P2-G6PDH został w pełni zsekwencjonowany; właściwości biochemiczne odpowiedniego białka zbadano doświadczalnie. Wyniki omówiono w świetle możliwych różnych ról i regulacji różnych izoform G6PDH podczas stresu solnego w korzeniach jęczmienia.

Chociaż dichalkogendy metali przejściowych, takie jak MoS2, uznano za wysoce silne dwuwymiarowe nanomateriały, ogólne metody ich chemicznej funkcjonalizacji są rzadkie. Tutaj przedstawiamy drogę funkcjonalizacji, która skutkuje grupami organicznymi związanymi z powierzchnią MoS2 przez kowalencyjne wiązania CS. Opiera się to na interkalacji litu, eksfoliacji chemicznej, a następnie wygaszaniu ujemnych ładunków znajdujących się w MoS2 przez elektrofile, takie jak sole diazoniowe. Typowe stopnie funkcjonalizacji wynoszą 10-20% atomów i są potencjalnie dostrajane przez wybór warunków interkalacji.

Co istotne, nie wprowadza się dalszych defektów, a wyżarzanie w temperaturze 350 °C przywraca nieskazitelny 2H-MoS2. Pokazujemy, że w przeciwieństwie do chemicznie eksfoliowanego i nieskazitelnego MoS2 sfunkcjonalizowany MoS2 bardzo dobrze dysperguje w anizolu, co potwierdza znaczną modyfikację właściwości powierzchniowych przez funkcjonalizację. Obliczenia DFT pokazują, że szczepienie grupy funkcyjnej na atomach siarki (naładowanego) MoS2 jest energetycznie korzystne i że powstają wiązania SC.

Donieśliśmy, że uszkodzenie organum vasculosum blaszki terminalnej (OVLT) nie ma wpływu na podstawowe poziomy średniego ciśnienia tętniczego (MAP), ale znosi nadciśnieniowy wpływ angiotensyny II (AngII) u szczurów na diecie zawierającej normalną sól.

Wyniki te sugerują, że OVLT nie przyczynia się do regulacji MAP w warunkach normalnego spożycia soli, ale jest ważnym miejscem w mózgu dla nadciśnieniowych działań AngII. Zaproponowano, że OVLT jest głównym czujnikiem sodu w mózgu, a nadciśnieniowe działanie AngII nasila się po spożyciu dużej ilości soli. Dlatego celem tego badania było zbadanie roli OVLT podczas nadciśnienia indukowanego przez AngII u szczurów karmionych dietą wysokosolną. Samce szczurów Sprague-Dawley przeszły operację pozorowaną (pozorowana; n = 9) lub uszkodzenie OVLT (OVLTx; n = 8) i umieszczono na diecie o wysokiej zawartości soli (2% NaCl).

MAP mierzono za pomocą telemetrii radiowej podczas trzech dni kontrolnych, 10 dni wlewu AngII (10 ng/kg/min, iv) i 3-dniowego okresu rekonwalescencji. MAP był znacząco niższy w OVLTx (97 ± 2 mmHg) w porównaniu z szczurami Sham (106 ± 1 mmHg) w okresie kontrolnym (P < 0,05). Co więcej, przewlekła odpowiedź presyjna na AngII była znacznie osłabiona u szczurów OVLTx. MAP zwiększyła 58 ± 3 mmHg u szczurów Sham do dnia 10 AngII w porównaniu ze wzrostem 40 ± 7 mmHg u szczurów OVLTx (P < 0,05) . Wnioskujemy, że (1) OVLT reguluje podstawowe poziomy MAP u szczurów spożywających duże ilości soli i (2) OVLT jest ważnym miejscem działania w mózgu dla patogenezy nadciśnienia tętniczego solami AngII u szczura.

Zbadano zależną od miejsca i spontaniczną funkcjonalizację tetrafluoroboranu 4-bromobenzenodiazoniowego (4-BBDT) oraz jego działanie domieszkujące na mechanicznie eksfoliowany grafen (MEG). Przestrzennie rozdzielone widma Ramana uzyskane z krawędzi i regionu podstawowego MEG ujawniły, że cząsteczki 4-BBDT były funkcjonalizowane niekowalencyjnie w regionie podstawowym MEG, podczas gdy były kowalencyjnie związane z krawędzią MEG.

Efekt domieszkowania chemicznego indukowany przez niekowalencyjnie funkcjonalizowane cząsteczki 4-BBDT na podstawowym obszarze płaszczyzny MEG został z powodzeniem wyjaśniony za pomocą spektroskopii Ramana. Położenie poziomu Fermiego MEG i rodzaj domieszkującego nośnika ładunku indukowanego przez niekowalencyjnie zaadsorbowane cząsteczki 4-BBDT określono na podstawie systematycznych zmian prążków G i 2D. Pomyślne spektroskopowe wyjaśnienie różnych cech wiązania 4-BBDT w zależności od umiejscowienia grafenu jest korzystne dla podstawowych badań dotyczących zjawiska przenoszenia ładunku grafenu, a także dla potencjalnych zastosowań, takich jak urządzenia elektroniczne, hybrydyzowane struktury kompozytowe itp. .

Skurcz mięśni gładkich naczyń (VSM) wpływa na napięcie naczyniowe, które jest ważnym wyznacznikiem systemowego oporu naczyniowego, a tym samym ciśnienia krwi.

Kluczowe szlaki sygnałowe dla skurczu VSM zbiegają się w fosforylację regulacyjnego łańcucha lekkiego (RLC) miozyny mięśni gładkich. Ta fosforylacja jest pośredniczona przez kinazę lekkiego łańcucha miozyny zależną od Ca(2+)/kalmoduliny (MLCK), ale kinazy niezależne od Ca(2+) mogą również mieć udział, szczególnie w długotrwałych skurczach.

Przekazywanie sygnałów przez MLCK pośrednio powiązano z utrzymaniem podstawowego ciśnienia krwi, podczas gdy przekaźnictwo przez RhoA powiązano z nadciśnieniem wywołanym solą. W tym raporcie przeanalizowaliśmy myszy z nokautem MLCK specyficznym dla mięśni gładkich. Segmenty tętnicy krezkowej izolowane od myszy z nokautem MLCK specyficznych dla mięśni gładkich (MLCK (SMKO)) miały znacznie zmniejszoną odpowiedź skurczową na KCl i środki zwężające naczynia. Nokaut kinazy również znacznie zmniejszył fosforylację RLC i rozwinął siłę. Sugerujemy, że MLCK i jego fosforylacja RLC są wymagane do tonicznego skurczu VSM.

Myszy MLCK(SMKO) wykazują znacznie niższe podstawowe ciśnienie krwi i słabsze reakcje na wazopresory. Podwyższone ciśnienie krwi w nadciśnieniu indukowanym solą zmniejsza się poniżej poziomu normotensyjnego po osłabieniu MLCK. Wyniki te sugerują, że MLCK jest niezbędny zarówno dla fizjologicznego, jak i patologicznego ciśnienia krwi. Myszy MLCK(SMKO) mogą być użytecznym modelem niewydolności naczyń i niedociśnienia.