Konsekwencje barier w podstawowej opiece zdrowotnej nad dziećmi w Aotearoa Nowa Zelandia
Nierówności w dostępie do podstawowej opieki zdrowotnej przyczyniają się do złych wyników zdrowotnych i nierówności w zdrowiu. W badaniu tym oceniono nierówności w rozpowszechnieniu i konsekwencjach barier, z jakimi borykają się dzieci podczas wizyt u lekarza pierwszego kontaktu (GP) w Aotearoa w Nowej Zelandii. Przeanalizowaliśmy dane dotyczące 5947 dzieci z kohorty badania podłużnego Dorastanie w Nowej Zelandii dotyczące barier w wizytach u lekarza rodzinnego w poprzednim roku , zgłaszanych przez matki, gdy ich dzieci miały 24 miesiące i 54 miesiące (odpowiednio w latach 2011/12 i 2013/14). ); oraz zgłoszone przez matki hospitalizacje w roku poprzedzającym 54. miesiąc życia.
Zastosowaliśmy regresję logistyczną do oszacowania ilorazów szans (OR) i 95% przedziałów ufności (CI) dla konsekwencji tych barier. Ogólnie rzecz biorąc, 4,7% (n = 279) dzieci doświadczyło przeszkód w wizycie u lekarza rodzinnego w ciągu roku do 24 miesięcy i 5,5% (n = 325) w ciągu roku do 54 miesięcy. W każdym wieku i dla każdej badanej bariery bariery były bardziej rozpowszechnione wśród Maorysów (rdzennej ludności Aotearoa Nowa Zelandia) i wśród Pacyfiku, w porównaniu z nowozelandzkimi europejskimi dziećmi.
Dzieci napotykające bariery w wieku do 24 miesięcy były dwukrotnie bardziej narażone na hospitalizację w wieku do 54 miesięcy (OR 2,18, 95% CI: 1,38 do 3,44).
- Kiedy związek ten był analizowany według pochodzenia etnicznego, związek był najsilniejszy dla Maorysów (OR: 2,92, 95% CI: 1,60 do 5,30), słabszy dla Pacyfiku (OR 2,01; 95% CI: 0,92 do 4,37) i nie występował w Nowej Zelandii Europejskie (OR 1,27, 95% CI 0,39 do 4,12). Bariery, z jakimi borykają się dzieci w kontaktach z lekarzem rodzinnym, mają konsekwencje społeczne i finansowe dla rodzin i systemu opieki zdrowotnej.
- Zmiany w systemie opieki zdrowotnej i przyszłej polityce zdrowotnej muszą być zgodne z zobowiązaniami rządu Nowej Zelandii wynikającymi z Te Tiriti o [Traktatu] Waitangi , aby zapewnić, że równość w zdrowiu stanie się rzeczywistością dla Maorysów.
- Osteosarcoma (OS) jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych u dzieci i młodzieży. Chemioterapia multimodalna i agresywna resekcja chirurgiczna poprawiły rokowanie pacjentów z kostniakomięsakiem.
- Jednak rokowanie pacjentów z OS z nieresekcyjnymi zaawansowanymi guzami, przerzutami odległymi lub chemioterapią jest nadal złe. Chimeryczne limfocyty T receptora antygenu (CAR) osiągnęły niezwykły sukces w leczeniu nowotworów hematologicznych, wprowadzając nową żywotność w dziedzinie adoptywnej terapii komórkowej.
- Jednak skuteczność w guzach litych jest w dużej mierze ograniczona. Przyczyną słabego efektu leczniczego guzów litych jest przede wszystkim niejednorodność antygenu guza litego, ucieczka immunologiczna, bariera mikrośrodowiskowa guza, oporność komórek immunosupresyjnych oraz czynniki hamujące, które prowadzą do niedrożności nacieku limfocytów CAR T i nasilenia niewydolności. Potencjalne cele antygenowe dla terapii limfocytami CAR T w kostniakomięsaku są stale badane.
- Niektóre z celów antygenowych, takie jak limfocyty T anty-HER2-CAR, osiągnęły dobre wyniki w badaniach przedklinicznych, a niektóre z nich weszły do badań klinicznych i osiągnęły określone efekty kliniczne. W niniejszym przeglądzie omówiono postępy badań nad potencjalnymi celami antygenowymi i mikrośrodowiskiem kostniakomięsaka limfocytów CAR T w leczeniu kostniakomięsaka.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) jest głównie związane z rozregulowaniem dynamicznego przesłuchu między metabolitami drobnoustrojów, komórkami nabłonka jelit i makrofagami.
W kilku badaniach doniesiono o znaczącej roli maślanu w komunikacji gospodarz-mikrobiota. Jednak to, czy maślan zapewnia profile przeciwzapalne w makrofagach, przyczyniając się w ten sposób do ochrony bariery śluzowej jelit w UC, pozostaje obecnie niejasne. W bieżącym badaniu stwierdziliśmy, że maślan zwiększał produkcję mucyny i proporcję komórek kubkowych wydzielających mucynę w krypcie okrężnicy w sposób zależny od makrofagów przy użyciu liposomów klodronianu.
Ponadto przeprowadzono badania in vivo i in vitro potwierdzające, że maślan ułatwia polaryzację makrofagów M2 przy podwyższonej ekspresji CD206 i arginazy-1 (Arg1). W układach kohodowli makrofagów/komórek kubkowych LS174T, makrofagi M2 z maślanem znacznie zwiększyły ekspresję mucyny-2 (MUC2) i SPDEF (genów markerowych komórek kubkowych) niż sam maślan, podczas gdy blokada wydzielania WNT lub ERK1/2 Aktywacja znacząco zmniejszyła korzystny wpływ makrofagów, które były pobudzone maślanem na funkcję komórek kubkowych.
Dodatkowo, adoptywny transfer makrofagów M2 indukowanych maślanem ułatwił generowanie komórek kubkowych i odbudowę śluzu po urazie siarczanu sodowego dekstranu (DSS). Podsumowując, nasze wyniki ujawniły nowego mediatora przenikania makrofagów do komórek kubkowych, związanego z regulacją integralności bariery nabłonkowej, co sugeruje, że drobnoustrojowy metabolit maślan może służyć jako kandydujący cel terapeutyczny dla UC.
We wszystkich specjalnościach klinicznych stosowanie wytycznych klinicznych jest niezbędne do utrzymania bezpieczeństwa pacjenta, zmniejszenia zmienności w praktyce klinicznej i optymalizacji opieki nad pacjentem.
Identyfikacja konkretnych barier w skutecznym stosowaniu wytycznych w poszczególnych placówkach opieki zdrowotnej pozwala na wdrożenie skutecznych strategii ich przezwyciężenia, a ostatecznie na poprawę opieki nad pacjentem. W tym miejscu przedstawiamy jednoośrodkowe badanie lekarzy i pielęgniarek pediatrycznych, które stanowiło część projektu poprawy jakości na Oddziale Pediatrii Ostrej Szpitala Ogólnego NHS. Głównym celem badania było zbadanie perspektywy i barier zasobów, jakich doświadcza pediatryczna opieka zdrowotna przy korzystaniu z lokalnych i krajowych wytycznych klinicznych. Drugim celem badania było zbadanie wpływu pandemii Covid-19 na stosowanie lokalnych i krajowych wytycznych klinicznych.
Odkryliśmy, że lokalne i krajowe wytyczne są często stosowane przez lekarzy i pielęgniarki pediatryczne oraz że ogólnie rzecz biorąc, mają oni pozytywny stosunek do wytycznych. Jednak system intranetowy NHS Trust został zidentyfikowany jako bezpośrednia bariera w korzystaniu z lokalnych wytycznych klinicznych dla dzieci. Pracownicy NHS w całej Wielkiej Brytanii polegają na swoim systemie intranetowym, aby uzyskać dostęp do lokalnych wytycznych. Nasze wyniki dostarczają impulsu do interwencji w ramach NHS Trust i wielu innych Trustów NHS z podobnymi systemami intranetowymi, aby zwiększyć wykorzystanie wytycznych klinicznych i ostatecznie poprawić opiekę nad pacjentem.

Choroba Alzheimera jest zaburzeniem neurodegeneracyjnym, w którym patologiczna akumulacja amyloidu-β i tau rozpoczyna się wiele lat przed wystąpieniem objawów.
Nowe dowody sugerują, że β-blokery (antagoniści β-adrenergii) zwiększają klirens mózgowy tych metabolitów poprzez zwiększenie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Naszym celem było ustalenie, czy leczenie β-blokerami, które z łatwością przekraczają barierę krew-mózg, zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera w porównaniu z mniej przepuszczalnymi β-blokerami. Do identyfikacji retrospektywnej kohorty osób z nadciśnieniem wykorzystano dane z duńskich rejestrów krajowych, a do analizy włączono osoby leczone β-blokerami. Osoby ze wskazaniami do stosowania β-adrenolityków innymi niż nadciśnienie (np. niewydolność serca) zostały zachowane jedynie w analizie wrażliwości. β-blokery podzielono na trzy grupy przepuszczalności: niską, umiarkowaną i wysoką.Wykorzystaliśmy wieloczynnikową regresję Coxa specyficzną dla przyczyny, aby wymodelować wpływ przepuszczalności bariery krew-mózg β-blokera na czas do wystąpienia demencji, dostosowując się do podstawowych chorób współistniejących, danych demograficznych i zmiennych socjoekonomicznych. Śmierć była modelowana jako konkurencyjne ryzyko.
10-letnie standaryzowane ryzyko bezwzględne oszacowano jako uśrednione ryzyko specyficzne dla danej osoby na leczenie. W kohorcie 69 081 (mediana wieku = 64,4 lat, 64,8% kobiet) osób leczonych βBs z powodu nadciśnienia, βBs o wysokiej przepuszczalności dla BBB wiązały się ze zmniejszonym ryzykiem choroby Alzheimera w porównaniu do βBs o niskiej przepuszczalności (-0,45%, p <0,036). Efekt ten był specyficzny dla diagnozy Alzheimera i nie obejmował ogólnie demencji. Analiza skłonności do dopasowania pacjentów o wysokiej i niskiej przepuszczalności BBB również wykryła zmniejszone ryzyko choroby Alzheimera (-0,92%, p < 0,001) w grupie o wysokiej przepuszczalności w porównaniu z grupą o niskiej przepuszczalności, podobnie jak roczna analiza punktów orientacyjnych (-0,57%, p < 0,029), w którym zdarzenia w ciągu pierwszego roku obserwacji zostały zignorowane jako prawdopodobnie niezwiązane z leczeniem.
Neptune 10ul extended length barrier tip |
|||
BT10XLS3 | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune Barrier tip 10ul Extended Length Filter Tip |
|||
BT10XL | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
EMPTY RACK FOR AXYGEN MULTIRACK 200UL EXTENDED LENGTH, 300UL EXTENDED LENTGH, AND 1000 UL EXTENDED LENGTH |
|||
MR-R-B | CORNING | 5/pk | 94 EUR |
EMPTY RACK FOR AXYGEN MULTIRACK 10UL EXTENDED LENGTH, 200UL, 200 UL NX, 300 UL |
|||
MR-R-A | CORNING | 5/pk | 94 EUR |
Neptune 10ul barrier tip |
|||
BT10 | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune 100ul barrier tip |
|||
BT100 | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune 1000ul barrier tip |
|||
BT1000.96 | Biotix | 8 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune 20ul barrier tip |
|||
BT20 | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune 200ul barrier tip |
|||
BT200 | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune 300ul barrier tip |
|||
BT300 | Biotix | 10 trays of 96 / pack | 59 EUR |
Neptune Blocking Buffer-BB2 |
|||
KF17338 | Neuromics | 500 ml | 244 EUR |
Neptune Assay Diluent-AD3 |
|||
KF17349 | Neuromics | 500 ml | 244 EUR |
Neptune Sample Diluent-SD3 |
|||
KF17354 | Neuromics | 500 ml | 244 EUR |
Neptune 1000-1250ul barrier tip |
|||
BT1250 | Biotix | 8 trays of 96 / pack | 59 EUR |
ReadiLink™ Rapid iFluor™ 750 Antibody Labeling Kit *Microscale Optimized for Labeling 50 µg Antibody Per Reaction* |
|||
1250 | AAT Bioquest | 2 Labelings | 176 EUR |
Extended Warranty 50 |
|||
EW-50 | Next Advance | 1each | 929 EUR |
Extended Warranty BBX |
|||
EW-BBX | Next Advance | 1each | 642 EUR |
Extended Warranty BBY |
|||
EW-BBY | Next Advance | 1each | 692 EUR |
Extended Warranty BlotBot |
|||
EW-FRB | Next Advance | 1each | 1198 EUR |
Extended Warranty GOLD |
|||
EW-GOLD | Next Advance | 1each | 1156 EUR |
Albumin-X, Albumin (multiple species) removal kit (sufficient to remove 6-10 mg albumin or process ~200-300 ul serum; 10 mini-columns ~1.25 ml resin) |
|||
700-1250-10 | Alpha Diagnostics | 1 kit | 529 EUR |
hsa-miR-1250 Primers |
|||
MPH01068 | ABM | 150 ul / 10 uM | 121 EUR |
hsa-miR-1250 miRNA Inhibitor |
|||
MIH01134 | ABM | 2 x 5.0 nmol | 176 EUR |
hsa-miR-1250 miRNA Antagomir |
|||
MNH01134 | ABM | 2 x 5.0 nmol | 329 EUR |
hsa-miR-1250-3p Primers |
|||
MPH02112 | ABM | 150 ul / 10 uM | 121 EUR |
hsa-miR-1250-5p Primers |
|||
MPH02113 | ABM | 150 ul / 10 uM | 121 EUR |
RNase H, 5u/ul |
|||
BEN0202 | Bio Basic | 500U | 166 EUR |
Endonuclease IV, 2u/ul |
|||
BEN0591 | Bio Basic | 100U | 121.78 EUR |
RNase I, 10u/ul |
|||
BEN0601 | Bio Basic | 1KU | 266.05 EUR |
GFP Antibody, 10 uL |
|||
P601-10 | 101Bio | - | Ask for price |
GFP Antibody, 100 uL |
|||
P601-100 | 101Bio | - | Ask for price |
Extended Synaptotagmin-1 (ESYT1) Antibody |
|||
20-abx112448 | Abbexa |
|
|
Extended Synaptotagmin-1 (ESYT1) Antibody |
|||
abx029103-400ul | Abbexa | 400 ul | 523 EUR |
Extended Synaptotagmin-1 (ESYT1) Antibody |
|||
abx029103-80l | Abbexa | 80 µl | 286 EUR |
Extended Synaptotagmin 2 (ESYT2) Antibody |
|||
20-abx333708 | Abbexa |
|
|
Human Extended synaptotagmin-1 (MBC2) |
|||
1-CSB-EP866274HU | Cusabio |
|
|
Recombinant human Extended synaptotagmin-3 |
|||
P2361 | FN Test | 100ug | Ask for price |
Human Exosome lysate positive protein control (10ug/ul), Size 50 ul |
|||
EXOAB-POS-1 | SBI | 500 ug | 356 EUR |
hsa-miR-1250-3p miRNA Inhibitor |
|||
MIH01135 | ABM | 2 x 5.0 nmol | 176 EUR |
hsa-miR-1250-5p miRNA Inhibitor |
|||
MIH01136 | ABM | 2 x 5.0 nmol | 176 EUR |
hsa-miR-1250-3p miRNA Antagomir |
|||
MNH01135 | ABM | 2 x 5.0 nmol | 329 EUR |
hsa-miR-1250-5p miRNA Antagomir |
|||
MNH01136 | ABM | 2 x 5.0 nmol | 329 EUR |
Tsg DNA Polymerase, 5u/ul |
|||
D0081 | Bio Basic | 5X200U | 93.5 EUR |
Tsg PlusDNA Polymerase, 5u/ul |
|||
D0088 | Bio Basic | 200U | 79 EUR |
Taq DNA Polymerase, 5u/ul |
|||
B0089(D0089) | Bio Basic | 5X200U | 93.5 EUR |
Pfu DNA Polymerase, 5u/ul |
|||
B0093(D0090P) | Bio Basic | 500U | 137 EUR |
AMV Reverse Transcriptase, 10u/ul |
|||
B0999 | Bio Basic | 200U | 119.6 EUR |
T4 DNA Ligase, 5u/ul |
|||
B1122 | Bio Basic | 1KU | 158.75 EUR |
T4 DNA Ligase, 5u/ul |
|||
B1125 | Bio Basic | 200U | 77.84 EUR |
T4 Endonuclease V, 5u/ul |
|||
BEN0141 | Bio Basic | 250U | 154.4 EUR |
DNA Polymerase I, 10u/ul |
|||
BEP0041 | Bio Basic | 500U | 107.42 EUR |
T4 DNA Polymerase, 5u/ul |
|||
BEP0061 | Bio Basic | 100U | 128.31 EUR |
PHI29 DNA Polymerase, 10u/ul |
|||
BEP0091 | Bio Basic | 250U | 156.14 EUR |
PHI29 DNA Polymerase, 10u/ul |
|||
BEP0092 | Bio Basic | 1KU | 467.6 EUR |
AMV Reverse Transcriptase, 10u/ul |
|||
A1201-200 | GenDepot | 200 units | 223 EUR |
AMV Reverse Transcriptase, 10u/ul |
|||
A1201-500 | GenDepot | 500 units | 401 EUR |
Extended Synaptotagmin 2 (ESYT2) Antibody (HRP) |
|||
20-abx335643 | Abbexa |
|
|
Extended Synaptotagmin 2 (ESYT2) Antibody (FITC) |
|||
20-abx335644 | Abbexa |
|
|
Extended Synaptotagmin 2 (ESYT2) Antibody (Biotin) |
|||
20-abx335645 | Abbexa |
|
|
Native Aspergillus oryzae exo-Inulinase (Food Grade) |
|||
NATE-1250 | Creative Enzymes | 1kg | 270 EUR |
Exenatide Acetate (Exendin-4) |
|||
PP-1250 | Alpha Diagnostics | 100mg | 773 EUR |
Tyrp1 Blocking Peptide |
|||
33R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 180 EUR |
Dengue NS1 antibody |
|||
10-1250 | Fitzgerald | 500 ug | 425 EUR |
HARS antibody |
|||
10R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 512 EUR |
SOD1 antibody (biotin) |
|||
60R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 327 EUR |
CD45R antibody (PE) |
|||
61R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 181 EUR |
ZFP57 antibody |
|||
20R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 377 EUR |
Phenytoin-HRP |
|||
80-1250 | Fitzgerald | 500 ul | 809 EUR |
BMP2 protein |
|||
30R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 305 EUR |
Troponin I Type 1 antibody |
|||
70R-1250 | Fitzgerald | 100 ug | 377 EUR |
ALDH3A1 protein (His tag) |
|||
80R-1250 | Fitzgerald | 50 ug | 457 EUR |
Human Extended Synaptotagmin 2 (ESYT2) ELISA Kit |
|||
abx384873-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Human Extended Synaptotagmin 3 (ESYT3) ELISA Kit |
|||
abx384874-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Mouse Extended Synaptotagmin 2 (ESYT2) ELISA Kit |
|||
abx389231-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Mouse Extended Synaptotagmin 1 (ESYT1) ELISA Kit |
|||
abx389232-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Mouse Extended Synaptotagmin 3 (ESYT3) ELISA Kit |
|||
abx389233-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Rat Extended Synaptotagmin 1 (ESYT1) ELISA Kit |
|||
abx391308-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Human Extended synaptotagmin-1 (ESYT1) ELISA Kit |
|||
abx392223-96tests | Abbexa | 96 tests | 911 EUR |
Mouse Extended synaptotagmin- 1, Esyt1 ELISA KIT |
|||
ELI-48047m | Lifescience Market | 96 Tests | 865 EUR |
Human Extended synaptotagmin- 3, ESYT3 ELISA KIT |
|||
ELI-48048h | Lifescience Market | 96 Tests | 824 EUR |
Mouse Extended synaptotagmin- 2, Esyt2 ELISA KIT |
|||
ELI-32779m | Lifescience Market | 96 Tests | 865 EUR |
Human Extended synaptotagmin- 2, ESYT2 ELISA KIT |
|||
ELI-26958h | Lifescience Market | 96 Tests | 824 EUR |
Human Extended synaptotagmin- 1, ESYT1 ELISA KIT |
|||
ELI-09959h | Lifescience Market | 96 Tests | 824 EUR |
Mouse Extended synaptotagmin- 3, Esyt3 ELISA KIT |
|||
ELI-09960m | Lifescience Market | 96 Tests | 865 EUR |
Taq Plus DNA Polymerase, 5u/ul |
|||
D0090 | Bio Basic | 200U | 79 EUR |
Pyrophosphatase Inorganic From Yeast, 0.1u/ul |
|||
BEF0221 | Bio Basic | 10U | 131.78 EUR |
T4 RNA Ligase, 10-20u/ul |
|||
BEL0021 | Bio Basic | 1KU | 168.9 EUR |
PUCM-T Cloning Vector (50ng/ul) |
|||
BS433 | Bio Basic | 1UG | 76.1 EUR |
PUCM-T Cloning Vector (50ng/ul) |
|||
BS434 | Bio Basic | 5UG | 154.4 EUR |
AccuGreenâ„¢ Standard 2, 10 ng/uL |
|||
99820-T | Biotium | 1ML | 93 EUR |
AccuGreenâ„¢ Standard 2, 100 ng/uL |
|||
99838-T | Biotium | 1ML | 93 EUR |
Uracil-DNA Glycosylase, 20 units/ul |
|||
U5010-005 | GenDepot | 5000 units | 428 EUR |
Uracil-DNA Glycosylase, 20 units/ul |
|||
U5010-010 | GenDepot | 10,000 units | 685 EUR |
Uracil-DNA Glycosylase, 20 units/ul |
|||
U5010-020 | GenDepot | 20,000 units | 1049 EUR |
Deoxyribonuclease I ,RNase free, 2units/ul |
|||
D0200-002 | GenDepot | 2x1ml | 143 EUR |
Deoxyribonuclease I ,RNase free, 2units/ul |
|||
D0200-006 | GenDepot | 6x1ml | 232 EUR |
Anti-Synapsin I (100 ul) antibody |
|||
STJ120227 | St John's Laboratory | 100 µl | 526 EUR |
AccuClear dsDNA Standard, 25 ng/uL |
|||
31029C | Biotium | 1mL | 93 EUR |
Light-On LysoView 555 (50 uL) |
|||
70060 | Biotium | 50uL | 189 EUR |
M-MLV Reverse Transcriptase, 200u/ul |
|||
M2410-100 | GenDepot | 10,000 units | 151 EUR |
Nasze wyniki sugerują, że wśród osób przyjmujących beta-blokery na nadciśnienie, leczenie beta-blokerami o wysokiej przenikalności przez barierę krew-mózg zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera w porównaniu z lekami o małej przenikalności. Nasze odkrycia potwierdzają hipotezę, że wysoce przepuszczalne β-blokery chronią przed chorobą Alzheimera poprzez promowanie usuwania metabolitów odpadów z mózgu.